تحقیقات جدید نشان می دهد که یک ترکیب طبیعی موجود در توت فرنگی و سایر میوه ها و سبزیجات می تواند به جلوگیری از بیماری آلزایمر و سایر بیماری های تخریب عصبی مرتبط با سن کمک کند.
محققان از موسسه مطالعات بیولوژیک سالک در لا ژولا ، کالیفرنیا و همکارانش دریافتند که درمان مدل های پیری موش با فیستین منجر به کاهش افت شناختی و التهاب مغزی می شود.
نویسنده ارشد مطالعه ، پاملا ماهر ، از آزمایشگاه عصب شناسی زیست سلولی در سالک ، و همکارانش به تازگی یافته های خود را در مجلات ژنتیک سری A گزارش داده اند.
فیستین یک فلاوانول است که در انواع میوه ها و سبزیجات ، از جمله توت فرنگی ، خرمالو ، سیب ، انگور ، پیاز و خیار وجود دارد.
فیستین نه تنها به عنوان یک ماده رنگ دهنده برای میوه ها و سبزیجات عمل می کند ، بلکه مطالعات همچنین نشان داده اند که این ترکیب دارای خواص آنتی اکسیدانی است ، به این معنی که می تواند به کاهش آسیب سلول ناشی از رادیکال های آزاد کمک کند. همچنین ثابت شده است که فیستین باعث کاهش التهاب می شود.
طی 10 سال گذشته ، ماهر و همکارانش مطالعات زیادی انجام داده اند که نشان می دهد خواص آنتی اکسیدانی و ضد التهابی فیستین می تواند به محافظت از سلول های مغز در برابر اثرات پیری کمک کند.
یکی از این تحقیقات ، که در سال 2014 منتشر شد ، نشان داد که فیستین باعث کاهش حافظه در مدل های موش مبتلا به آلزایمر می شود. با این حال ، این مطالعه بر روی اثرات فیستین در موشهای مبتلا به آلزایمر خانوادگی متمرکز بود ، که محققان اظهار داشتند که فقط 3 درصد از کل موارد آلزایمر را تشکیل می دهد.
برای مطالعه جدید ، ماهر و تیم تحقیق کردند که آیا فیستین ممکن است برای بیماری پراکنده آلزایمر ، که شایع ترین شکل با افزایش سن است ، فوایدی داشته باشد.
محققان برای دستیابی به یافته های خود ، فیستین را در موشهایی آزمایش کردند که از نظر ژنتیکی برای پیری زودرس مهندسی شده بودند و در نتیجه مدل موش از بیماری آلزایمر پراکنده بود.
وقتی موشهای در حال پیری زودرس 3 ماهه بودند ، آنها به دو گروه تقسیم شدند. به یک گروه هر روز به مدت 7 ماه دوز fisetin با غذای خود تغذیه می شد ، تا زمانی که به سن 10 ماهگی رسیدند. گروه دیگر این ترکیب را دریافت نکردند.
این تیم توضیح می دهد که در 10 ماهگی ، وضعیت جسمی و شناختی موش ها برابر با موش های 2 ساله است.
تمام جوندگان در طول مطالعه تحت آزمایش های شناختی و رفتاری قرار گرفتند ، و همچنین محققان موش ها را از نظر سطح مارکرهای مرتبط با استرس و التهاب ارزیابی کردند.
محققان دریافتند موش های 10 ماهه ای که فیستین دریافت نکردند ، نشانگرهای مرتبط با استرس و التهاب را افزایش دادند و همچنین عملکرد آنها در آزمایش های شناختی نسبت به موش هایی که با فیستین تحت درمان قرار گرفتند ، به طور قابل توجهی بدتر بود.
در مغز موش های تحت درمان ، محققان دریافتند که دو نوع سلول عصبی که معمولاً ضد التهاب هستند - آستروسیت و میکروگلیا - در واقع التهاب را تقویت می کنند. با این حال ، این مورد در مورد موشهای 10 ماهه تحت درمان با فیستین نبود.
چه بیشتر ، محققان دریافتند که رفتار و عملکرد شناختی موشهای تحت درمان با موشهای 3 ماهه درمان نشده قابل مقایسه است.
محققان بر این باورند که یافته های آنها نشان می دهد که فیستین ممکن است به یک استراتژی پیشگیری جدید برای آلزایمر و همچنین سایر بیماری های تخریب عصبی مرتبط با سن منجر شود.
ماهر می گوید: "بر اساس کار مداوم ما ، ما فکر می کنیم فیستین می تواند به عنوان یک پیشگیری برای بسیاری از بیماری های نورودژنراتیو مرتبط با سن ، نه فقط آلزایمر مفید باشد ، و ما می خواهیم مطالعه دقیق تر آن را تشویق کنیم."
با این حال ، محققان متذکر می شوند که آزمایشات بالینی انسانی برای تأیید نتایج لازم است. آنها امیدوارند برای رفع این نیاز با محققان دیگر همکاری کنند.
"موش البته نیست. اما شباهت های کافی وجود دارد که ما فکر می کنیم فیستین نیاز به یک نگاه دقیق دارد ، نه تنها برای درمان بالقوه AD (بیماری آلزایمر) بلکه همچنین برای کاهش برخی از اثرات شناختی مرتبط با پیری ، به طور کلی. "
زمان ارسال: 18-20-20 آوریل