Tenduristiya me ji hêla gelek faktoran ve tê bandor kirin.Dibe ku kirrûbir tavilê tenduristiya cognitive bi başbûna xwe ya giştî re têkildar nekin, lê tenduristiya cognitive, laşî û tewra jî hestyarî pir bi hev ve girêdayî ne.Ev bi vî rengî tê destnîşan kirin ku kêmasiyên cûrbecûr yên xwarinê dibe sedema kêmbûna fonksiyona cognitive (mînak, B12 û magnesium).
Ew jî bi kalbûna me re diyar dibe.Her ku em mezin dibin, laş kêmtir maddeyên xwarinê dikare ji xwarinê bigire, ku dibe sedema kêmasiyan.Hêsan e ku meriv jibîrkirin û kêmbûna baldariyê wekî nîşanên temenî, ku ew in, bihesibînin, lê ew di heman demê de nîşana rewşa giştî ya laşê me ne ku di encama pîrbûnê de ye.Pêvekirin, bi çêkirina kêmasiyên di xurdeyan de, dikare di encamê de fonksiyona cognitive çêtir bike.Li vir çend xurekên taybetî hene ku bi tenduristiya cognitive ve girêdayî ne.
Yek ji sê parên mejî ji asîdên rûn ên polyunsaturated (PUFA) pêk tê, ku ji sedî 15-30% ji giraniya hişk a mêjî pêk tê, ku asîda docosahexaenoic (DHA) ji sê parên wê pêk tîne (1).
DHA asîdek rûnê ya omega-3 ye ku di mejî de rolek girîng dilîze, li beşên mêjî yên ku hewceyê asta herî bilind a çalakiya elektrîkê hewce dike, di nav de synaptosomes ku dawiya nervan li hev dicivin û bi hev re diaxivin, mitochondria, ku enerjiyê çêdike. hucreyên nervê, û kortika mêjî, ku tebeqeya derve ya mêjî ye (2).Baş tê destnîşan kirin ku DHA ji bo pêşkeftina mêjiyê pitik û zarokan pêkhateyek girîng e û ji bo domandina tenduristiya hişmendiya rast di seranserê jiyanê de krîtîk e.Girîngiya DHA her ku em pîr dibin diyar dibe dema ku meriv li kesên ku ji kêmbûna bi temen ve bandor bûne, wek nexweşiya Alzheimer (şeklekî dementia ku dibe sedema bîranîna pêşkeftî, kêmbûna cognitive û behre) diyar dibe.
Li gorî lêkolînek ji hêla Thomas et al., "Di nexweşên ku bi nexweşiya Alzheimer re hatine teşhîs kirin, asta DHA-ya girîng di plasma xwînê û mêjî de hate tespît kirin.Ev ne tenê dibe ku ji ber kêmbûna parêza asîdên rûn ên omega-3 be, lê di heman demê de dibe ku ji zêdebûna oksîdasyona PUFA re jî were veqetandin"(3).
Di nexweşên Alzheimer de, kêmbûna cognitive tête fikirîn ku ji ber proteîna beta-amyloid, ku ji hucreyên nervê re jehr e, çêdibe.Dema ku asta vê proteînê zêde dibe, ew rêçên mezin ên hucreyên mêjî hildiweşînin, li dû xwe lewheyên amyloid ên ku bi nexweşiyê re têkildar in dihêlin (2).
Lêkolînên cûrbecûr destnîşan kirin ku DHA dikare bi kêmkirina jehra beta-amyloid û bi peydakirina bandorek dijî-înflamatuar ku dikare stresa oksîdasyonê ya ku ji ber plakaya amyloidê kêm dike û asta proteînên oksîdkirî bi 57% kêm bike, xwedî bandorek neuroprotektîf be (2).Digel ku kêmasiyek DHA di nexweşên Alzheimer de dibe ku hin encamên wê hebe ka çawa lêzêdekirin dikare bi kêrî wan were, divê were zanîn ku lêzêde ne dikarin vê an jî nexweşiyek derman bikin û lêkolînên ku li ser wê mijarê radiwestin encamên tevlihev hene.
Pêvek ne derman in, û rastî ev e ku nexweşên Alzheimer ên di temenê wan de pêşkeftî dê ji DHA an jî dermanên din ên ji bo piştgirîya cognitive herî kêm sûd werbigirin ji ber ku dema ku ew têne teşhîs kirin, zirara laşî ji mêj ve hatîye kirin.
Digel vê yekê, hin lêkolîner lêkolîn dikin ka lêzêdekirina DHA dikare pêşveçûna kêmbûna cognitive hêdî bike.Itay Shafat Ph.D., zanyarê payebilind ji bo beşa xwarinê li Enzymotec, Ltd., bi ofîsa Dewletên Yekbûyî li Morristown, NJ, lêkolînek ji hêla Yourko-Mauro et al.ku hate dîtin, "Pêvekirina 900 mg/roj DHA ji bo 24 hefteyan, ji mijarên ji 55 salî zêdetir bi kêmbûna hişmendî ya nerm, hafiza wan û jêhatîbûna fêrbûnê çêtir kir" (4).
Digel ku dibe ku hin xerîdar heya ku pirsgirêk dernekevin li ser tenduristiya cognitive nefikirin, ji firoşkaran re girîng e ku girîngiya DHA-yê ji bo mêjî di seranserê jiyanê de bi bîr bînin.Di rastiyê de, DHA dikare tenduristiya cognitive ya mezinên ciwan ên ku saxlem in û kêmasiyên xwerû yên diyar tune piştgirî bikin.Lêkolînek kontrolkirî ya dawî ya ji hêla Stonehouse et al., ku li ser 176 mezinên tendurist ên temenên 18 û 45 salî lêkolîn kir, dît, "Pêvekêşana DHA bi girîngî dema reaksiyonê ya bîranîna episodîk çêtir kir, lê rastbûna bîranîna episodîk di jinan de çêtir bû, û dema reaksiyonê. hafizeya xebatê di mêran de baştir bû” (5).Ev pêşkeftina di temenek piçûk de dikare wergerîne laş û hişê ku ji bo dijwariyên temenê pêşkeftî çêtir amade ye.
Alpha-linolenic acid (ALA) omega-3 e, ku bi gelemperî ji nebatên mîna chia û felqê wekî alternatîfek rûnên deryayî tê peyda kirin.ALA pêşekek DHA ye, lê veguheztina pir-gavekî ji ALA bo DHA di gelek kesan de bêbandor e, bi vî rengî DHA-ya parêz ji bo piştgirîya cognitive girîng dike.Lêbelê ALA bi serê xwe fonksiyonên din ên girîng hene.Herb Joiner-Bey, şêwirmendê zanistiya bijîjkî ji bo Barlean's, Ferndale, WA, dibêje ku ALA jî "ji hêla hucreyên mêjî ve tê bikar anîn da ku hormonên herêmî, tevî 'neuroprotektîn', ji bo fonksiyona mêjî krîtîk çêbikin."Ew dibêje ku neuroprotektîn jî di nexweşên Alzheimer de kêm têne dîtin û di ceribandinên laboratîfê de, ALA ji bo pêşkeftina mêjî pêdivî ye.
Faktorên ku di dema girtina pêvekên DHA de têne hesibandin, dosage û hebûna biyo ne.Pir kes di parêza xwe de bi têra xwe DHA wernagirin û dê ji girtina dozên pir konsantrekirî an bilindtir sûd werbigirin.Di lêkolînek pênc-salî de ji hêla Chew et al.ku di dema lêzêdekirina omega-3 de di mijarên pîr de (navgîniya temenê: 72) bi dejenerasyona makuler a girêdayî temen de cûdahiyek girîng di fonksiyona cognitive de nedît.Gelek pisporên xwarinê ji sêwirana lêkolînê bi guman bûn.Mînakî, Jay Levy, derhênerê firotanê ji bo Wakunaga of America Co., Ltd., Mission Viejo, CA, got, "Pêkhateya DHA tenê 350 mg bû dema ku meta-analîzên vê dawiyê dît ku dozên rojane yên DHA ji 580 mg zêdetir hewce ne ku feydeyên fonksiyona cognitive dide" (6).
Douglas Bibus, Ph.D., endamek lijneya şêwirmendiya zanistî ji bo Coromega, Vista, CA, gotarek ji hêla Rêxistina Gerdûnî ya ji bo EPA û DHA Omega-3 (GOED) bi sernavê "Omega-3 û Nasname: Mijarên Dosage" vegot.Komê dît, piştî "lêkolîna 20 lêkolînên bingeh-cognitive ku di nav 10 salên borî de hatine kirin, tenê lêkolînên ku rojane 700 mg DHA an jî zêdetir peyda dikin encamên erênî ragihandin" (7).
Hin formên radestkirinê dibe ku rûnên marine bêtir vegirtinê bikin.Mînakî, Andrew Aussie, cîgirê serokê kargêriyê û şefê xebatê li Coromega, dibêje ku pargîdaniya wî pispor e, "lêdermanên omega-3 ên emulsîkirî yên ku% 300 çêtir vegirtinê pêşkêş dikin."Li gorî lêkolîna Raatz et al.ya ku Aussie destnîşan dike, emulsasyona lîpîdê ya di zikê de gavek girîng e di vejandina rûnê de "bi navgîniya hilberîna navberek lîpîd-avê ya ku ji bo têkiliya di navbera lîpazên ku di avê de têne çareser kirin û lîpîdên bêçareser de girîng e" (8).Ji ber vê yekê, bi emulsîfkirina rûnê masî, ev pêvajo tê derbas kirin, û şiyana wê zêde dike (8).
Faktorek din a ku bandorê li hebûna biyolojîk dike forma molekulî ya omega-3 ye.Chris Oswald, DC, CNS, endamê lijneya şêwirmendiyê li Nordic Naturals, Watsonville, CA, bawer dike ku forma trîglîserîd a omega-3 di bilindkirina asta seruma xwînê de ji guhertoyên sentetîk bi bandortir e.Li gorî molekulên sentetîk ên etîl-esterê ve girêdayî, forma trîglîserîdê xwezayî li hember digestiya enzîmatîk pir kêmtir berxwedêr e, ku wê heya 300% bêtir vegirtinê dike (2).Ji ber avahiya wê ya molekulî ya sê asîdên rûn ên ku bi pişta glycerol ve girêdayî ne, dema rûnên masî têne xwar, naveroka lîpîdê wan vediguhere asîdên rûn ên yek-zindî.Piştî ku di nav şaneyên epithelial de têne veguheztin, ew ji nû ve vedigerin triglycerides.Ev ji hêla pişta glycerol a berdest, ku esterek ethylê wê tune be, pêkan e (2).
Pargîdaniyên din bawer dikin ku omega-3-yên girêdayî fosfolîpîdê dê vegirtinê baştir bikin.Cheryl Meyers, serekê perwerde û karên zanistî li EuroPharma, Inc., Greenbay, WI, dibêje ku ev avahî "ne tenê wekî mekanîzmaya veguheztinê ya omega-3 tevdigere, lê di heman demê de bi serê xwe piştgirîya mêjî ya xurt jî peyda dike."Myers yek pêvekek ji pargîdaniya xwe vedibêje ku omega-3-ên girêdayî fosfolîpîd ên ku ji serê salmon têne derxistin (Vectomega) peyda dike.Pêvek di heman demê de peptîdên ku ew bawer dike ku "dikare damarên xwînê yên nazik ên di mejî de bi şerkirina zirara oksîdasyonê biparêze."
Ji ber sedemên wekhev, hin pargîdan hildibijêrin ku bi rûnê krill, çavkaniyek din a omega-3-yên girêdayî fosfolîpîd ên ku ji ber helbûna xwe ya avê biyolojiya baş pêşkêşî dikin, formule bikin.Lena Burri, derhênerê nivîsandina zanistî li Aker Biomarine Antarctic AS, Oslo, Norwêc, ravekek zêde dide ka çima ev forma DHA ew qas girîng e: yek "Veguhezkarek DHA (Mfsd2a, hêsankarê sereke domana malbata super ku 2a heye)… tenê DHA qebûl dike heke Ew bi fosfolîpîdan ve girêdayî ye - bi rastî bi lysoPC re" (9).
Lêkolînek berawirdî ya rasthatî, du-kor, koma paralel, bandorên rûnê krill, rûnê sardinê (forma trîglîserîd) û cîhêboyê li ser bîranîna kar û peywirên hesabkirinê li 45 mêrên mezin ên di navbera 61-72 salî de 12 hefte pîva.Bi pîvandina guheztinên giraniya oksîhemoglobînê di dema peywiran de, encaman piştî 12 hefteyan di kanalek taybetî de guheztinên mezintir nîşan dan ji cîhêbo, û destnîşan kir ku lêzêdekirina dirêj-dirêj a hem krill û hem jî rûnê sardinê "bi aktîvkirina korteksa pêşberî ya dorsolateral di kal û pîran de fonksiyona bîranîna xebatê pêşve dike. mirovan, û bi vî awayî pêşî li xirabûna çalakiya nasînê digire”(10).
Lêbelê, di derbarê peywirên hesabkirinê de, rûnê krill "guheztinên girîng di berhevoka oxyhemoglobînê de li devera eniya çepê nîşan da," li gorî rûnê cîhêbo û sardinê, ku di dema peywirên hesabkirinê de ti bandorên çalakkirinê nîşan nedan (10).
Ji bilî arîkariya di vegirtina omega-3 de, fosfolîpîd bi serê xwe di tenduristiya cognitive de rolek girîng dileyzin.Li gorî Burri, fosfolîpîd ji hêla giraniyê ve ji% 60-ê mêjî pêk tînin, bi taybetî di dendrit û synapses de dewlemend in.Digel vê yekê, ew dibêje ku in vitro, mezinbûna nervê daxwazek zêde ji bo fosfolîpîdan diafirîne û faktora mezinbûna nervê nifşa fosfolîpîdê teşwîq dike.Pêvekirina bi fosfolîpîdan di alîkariya fonksiyona cognitive de pir tê bikar anîn û bi bandor e ji ber ku strukturên wan dişibin yên di membranên nervê de.
Du fosfolîpîdên hevpar fosfatîdylserîn (PS) û fosfatîdylkolîn (PC) ne.Shafat dibêje ku PS xwedan îdiayên tenduristiyê yên jêhatî ye ku ji hêla Rêveberiya Xurek û Dermanê Dewletên Yekbûyî (FDA) ve hatî pejirandin.Îdîa ev in: "Xwarina PS-ê dibe ku xetera dementia di kal û pîran de kêm bike," "Xwarina PS-ê dibe ku xetera bêserûberiya hişmendiyê di kal û pîran de kêm bike," û jêhatî bi, "Lêkolîna zanistî ya pir sînordar û pêşîn pêşniyar dike ku PS dikare xetereyê kêm bike." dementia / rîska bêserûberiya cognitive di kal û pîr de kêm dike.FDA encam dide ku kêm delîlên zanistî hene ku vê îdîayê piştgirî dikin.
Shafat diyar dike ku bi tena serê xwe, PS "jixwe bi dozek 100 mg / roj bi bandor e," ji hin pêkhateyên din ên piştgirî-cognitive piçûktir e.
Bi qasî ku fonksiyona wê, Chase Hagerman, derhênerê marqeyê li ChemiNutra, Gola Hirça Spî, MN, dibêje PS "alîkariya proteînên ku fonksiyonên membranê yên ku di veguheztina peyamên molekulî de ji şaneyek berbi şaneyê ve girêdayî ne, dike, dibe alîkar ku xurek bikevin nav hucreyan, û dibe alîkar. Berhemên zirav ên bi stresê ve girêdayî ne ku ji hucreyê derkevin."
PC, ji hêla din ve, mîna ya ku ji alpha-glyceryl phosphoryl choline (A-GPC) hatî çêkirin, Hagerman dibêje, "koç dike berbi dawiya nerva synaptîk ku li seranserê pergala demarî ya navendî têne dîtin, û di encamê de sentez û berdana xwînê zêde dike. acetylcholine (AC)," ku neurotransmitterek girîng e "di hem di mejî û hem jî di tevna masûlkan de heye," rolek sereke di "bi bingehîn her fonksiyona cognitive de dileyize dema ku di masûlkeyê de ew bi girîngî di girêbesta masûlkan de têkildar e."
Ji bo vê armancê cûrbecûr maddeyên kar dikin.Dallas Clouatre, Ph.D., şêwirmendê R&D li Jarrow Formulas, Inc., Los Angeles, CA, wan wekî "malbatek berfireh a substratek taybetî" binav dike, ku tê de uridine, choline, CDP-choline (Citocoline) û PC wekî beşek ji çerxa mêjî ku carinan wekî çerxa Kennedy tê binav kirin.Hemî van maddeyan di afirandina PC-ya di mêjî de û bi vî rengî sentezkirina AC-ê de rolek dileyzin.
Hilberîna AC tiştek din e ku her ku em kal dibin kêm dibe.Lêbelê, bi gelemperî, ji ber ku neuron nikarin kolîna xwe bi xwe hilberînin û pêdivî ye ku wê ji xwînê werbigirin, parêzên kêmasiya choline peydakek bêkêmasî ya AC diafirînin (2).Kêmbûna kolîna berdest di pêşkeftina nexweşiyên wekî Alzheimer û kêmbûna hişmendiya bi temen de rolek dilîze.Xebata lêkolîner Richard Wurtman, MD, ji Enstîtuya Teknolojiyê ya Massachusetts destnîşan kir ku ji ber kolîna ne têr, mejî dibe ku bi rastî PC-ê ji parzûna xweya neuralî cannibal bike da ku AC çêbike (2).
Neil E. Levin, CCN, DANLA, gerînendeyê perwerdehiya xwarinê li NOW Foods, Bloomingdale, IL formulasyonek "ku hişyariya derûnî û fêrbûnê piştgirî dike bi pêşvebirina hilberandin û çalakiya AC-ya rast," bi berhevkirina A-GPC, "forma biyolojîk a kolînê" vedibêje. ,” bi Huperzine A re ji bo domandina astên AC (RememBRAIN ji NOW Foods).Huperzine A AC-ê diparêze û wekî mêtîngerek bijartî ya acetylcholinesterase, ku enzîmek e ku dibe sedema perçebûna AC-ê dixebite (11).
Li gorî Levy, citicoline yek ji hêmanên nûtir e ji bo piştgirîkirina têgihiştinê, armanckirina loba pêşiyê, ku ew devera berpirsiyar e ji bo çareserkirina pirsgirêkê, baldarî û baldariyê.Ew dibêje ku lêzêdekirina bi citicoline di mezinên pîr de destnîşan kir ku "bîra devkî, performansa bîranîn û zanînê, baldarî, herikîna xwînê berbi mêjî û çalakiya biyoelektrîkî baştir dike."Ew çend lêkolînên ku encamên erênî nîşan dane, di nav de ceribandinek du-kor, randomkirî, bi cîhbo-kontrolkirî ya 30 nexweşên Alzheimer-ê yên ku piştî girtina citicoline rojane, fonksiyona cognitive çêtir nîşan dan li gorî placebo-yê çêtir kirin, nemaze di nav kesên ku bi dementiya sivik re hene (12).
Elyse Lovett, rêveberê kirrûbirrê li Kyowa USA, Inc., New York, NY, dibêje ku pargîdaniya wê "tenê forma klînîkî ya lêkolînkirî ya citicoline di mezin û xortên saxlem de heye," û ku ew "yekane forma citicoline bi GRAS e [bi gelemperî. li Dewletên Yekbûyî wekî statûya ewle tê naskirin” (Cognizin).
Pêvekek din a têkildar, li gorî Dan Lifton, serokê Koma Maypro's Proprietary Branded Ingredients Group, Kirîn, NY, INM-176 e ku ji root Angelica gigas Nakai hatî çêkirin, ku di heman demê de hate destnîşan kirin ku bi zêdekirina asta mêjî ya AC piştgirî dide tenduristiya cognitive.
Kêmasiya vîtamînan bi gelemperî bi kêmbûna fonksiyona cognitive xwe nîşan dide.Mînakî, kêmbûna vîtamîna B12 dikare nîşanên wekî tevlihevî, windabûna bîranînê, guheztinên kesayetiyê, paranoya, depresiyon û tevgerên din ên ku dişibin dementiyê pêk bîne.Ne tenê ew, lê 15% ji kalûpîran û bi qasî 40% ji mirovên semptomatîk ên ji 60 salî mezintir xwedan asta B12 ya kêm an sînorkirî ne (13).
Li gorî Mohajeri et al., B12 di veguheztina homocysteine (Hcy) nav asîda amînî methionine de rolek girîng dilîze, lê vîtamînên B yên din folate (B9) û B6 kofaktorên pêwîst in ji bo ku metabolîzma çêbibe, bêyî ku, Hcy kom dibe.Hcy asîdek amînî ye ku di laş de ji methionine parêzê tê hilberandin û ji bo fonksiyona hucreyî ya normal pêdivî ye, lê tansiyonên bilind ên wê fonksiyona gotinê xera dike (14).Michael Mooney, derhênerê zanist û perwerdehiyê li SuperNutrition, Oakland, CA, dibêje: "Asta bilind a homocysteine di xwînê de hate destnîşan kirin ku bîranîn û çend aliyên din ên fonksiyona cognitive tawîz dike."
Mohajeri et al.vê gotinê piştguh dike: “Xuditiya kêmasiya cognitive bi zêdebûna tansiyona Hcy ya plazmayê re têkildar e.Wekî din, xetereyek girîng a nexweşiya Alzheimer hate ragihandin dema ku hem asta folate û hem jî B12 kêm bûn.” (15).
Niacin vîtamînek din a B ye ku bîranîn û fonksiyona cognitive piştgirî dike.Li gorî Mooney, niacin, forma çalaktir a vîtamîna B3, bi gelemperî ji hêla bijîjkan ve bi 1,000 mg an zêdetir rojê tê destnîşan kirin da ku asta kolesterolê normal piştgirî bike, lê lêkolînek bi cîhê-kontrolkirî diyar kir ku dozek xwarinê ya 425 mg rojane bîra çêtir dike. Pûanên testê bi qasî 40% û hem jî bi qasî 40% baştirkirina qeydkirina hestiyariyê.Di potansiyelên bilind de, niacin di heman demê de tê destnîşan kirin ku herikîna xwîna mêjî baştir dike, "ya ku gera xurek û oksîjenê di mêjî de zêde dike," wî zêde dike (16).
Digel niacinê, Mooney niacinamide, ku celebek din a vîtamîna B3 ye, vedibêje.Bi 3,000 mg / roj, niacinamide ji hêla UC Irvine ve wekî dermankirinek potansiyel a ji bo Alzheimer û windabûna bîranînê ya bi wê re têkildar tê lêkolîn kirin piştî encamên erênî di lêkolînek mişkî de.Her du form, ew rave dike, di laş de vediguherin NAD+, molekulek ku hate destnîşan kirin ku pîrbûnê di mitochondria, hilberînerê enerjiya hucreyî ya girîng a krîtîk de berovajî dike."Ev dibe alîkarek girîng ji bo zêdekirina bîranîna vîtamîna B3 û bandorên din ên dijî-pîrbûnê," wî dibêje.
Pêvekek din a ku xerîdar pêşniyar dike PQQ ye.Clouatre dibêje ku ew ji hêla hin kesan ve wekî yekane vîtamîna nû ya ku di çend deh salên borî de hatî vedîtin tête hesibandin, ku di warên wekî neuroparastinê de encamên erênî nîşan dide."PQQ nifşa zêde ya hejmarek radîkalan ditepisîne, di nav de radîkala peroxynitrite ya zehf zirardar," ew dibêje, û di PQQ de hem di lêkolînên heywanan û hem jî di mirovan de bandorên erênî di fêrbûn û bîranînê de nîşan daye.Yek ceribandinek klînîkî dît ku berhevoka 20 mg PQQ û CoQ10 di nav mijarên mirovan de di bîranîn, baldarî û zanînê de feydeyên girîng peyda dike (17).
Lifton dibêje mîna niacin, PQQ û CoQ10 fonksiyona mitochondrial piştgirî dikin.Ew dibêje ku CoQ10 bi parastina "mîtokondrî bi taybetî ji zirarê ji ber êrîşên domdar ên radîkalên azad," û her weha zêdekirina "hilberîna enerjiya hucreyî, ku dibe ku bibe sedema peydabûna bêtir enerjiyê ji bo pêvajoyên cognitive" dike.Ev girîng e ji ber ku "lêkolînek nû ya balkêş destnîşan dike ku yek ji sedemên sereke yên pirsgirêkên bîranîna sivik ên bi pîrbûnê ve girêdayî zirara mîtokondrîya me ye," dibêje Lifton.
Magnesium mîneralek girîng e ji bo domandina fonksiyona cognitive baş, an ji bo vê yekê, fonksiyona laş bi tevahî.Li gorî Carolyn Dean, MD, ND, endamek lijneya şêwirmendiya bijîjkî ya Komeleya Magnesium Nutrition, "Magnesium tenê di 700-800 pergalên cûda yên enzîmê de hewce ye" û "hilberîna ATP (adenosine triphosphate) di çerxa Krebs de ji şeş şeşan ve girêdayî magnesiumê ye. ji heşt gavên wê.”
Di eniya cognitive de, Dean dibêje ku magnesium neuro-iltîhaba ku ji ber depoyên kalsiyûm û metalên din ên giran di hucreyên mêjî de çêdibe asteng dike û her weha kanalên ion diparêze û ketina metalên giran asteng dike.Ew diyar dike ku dema magnesium kêm be, kalsiyûm diherike û dibe sedema mirina hucreyê.Levin lê zêde dike, "Lêkolînên vê dawîyê destnîşan kir ku ew ji bo tenduristiya mêjî ya normal û fonksiyona cognitive normal jî girîng e bi domandina zexm û aramiya synapsesên neuronal."
Di pirtûka xwe ya The Magnesium Miracle de, Dean diyar dike ku kêmasiyên magnesium tenê dikarin nîşanên dementia çêbikin.Ev bi taybetî her ku em kal dibin rast e, ji ber ku şiyana laş ku magnesium ji parêza me bigire kêm dibe û di heman demê de dikare ji hêla dermanên ku di mirovên pîr de hevpar in jî were asteng kirin (18).Ji ber vê yekê, asta magnesium di xwînê de dikare kêm bibe ji ber ku laş nebûna şiyana girtina mîneral, parêza nebaş û dermanan, afirandina zêdeyî kalsiyûm û glutamate (nemaze heke xwarinek bi MSG-ya zêde bixwin), ku her du jî xwedî rolek in. di dejenerasyona neuralî ya kronîk û pêşkeftina dementia de (19).
Digel ku xurek ji bo domandina fonksiyona hişmendiya tendurist pir girîng in, arîkariyên giyayî jî dikarin di cûrbecûr kapasîteyan de piştgirîyek zêde peyda bikin.Kêmbûna cognitive ya girêdayî temen û dementia dikare bi cûrbecûr awayan were afirandin, digel kêmbûna herikîna xwîna mêjî yek ji mekanîzmayên herî cihêreng e.Gelek nebat ji bo rûbirûbûna vê faktorê kar dikin.Pêdivî ye ku were zanîn ku giyayên ku gera xwînê baştir dikin ji xerîdarên ku berê dermanek rijandina xwînê wekî warfarin digirin xeternak bin.
Rola sereke ya Gingko biloba zêdekirina herikîna xwînê ya mêjî ye, ku rolek mezin di pêşkeftina dementia de dilîze, çi ji hêla Alzheimer an nexweşiya cerebrovascular ve tê.Di heman demê de tê gotin ku fonksiyona mitokondrîal a xerakirî sererast dike da ku dabînkirina enerjiya neuronal baştir bike, girtina kolînê di hîpokampusê de zêde bike, kombûn û jehrbûna proteîna b-amyloid asteng bike û bandorên antîoksîdan heye (20, 21).
Levy lêkolînek pîlot a çar-hefteyî di Neuroradiology de vedibêje ku "ji sedî 4-7 zêdebûnek di herikîna xwîna mêjî de bi dozek nerm a 120 mg rojê" ya gingko eşkere kir (22).Lêkolînek veqetandî, bi cîhbo-kontrolkirî, du-kor, ku bandor û ewlehiya gingko biloba li ser nexweşên bi kêmasiya cognitive sivik û nîşanên neuropsîkiyatrî (NPS) ji hêla Gavrilova et al. ve diyar dike, dît ku "di dema qursa dermankirinê ya 24-hefte de, di nexweşên ku rojane 240 mg jêgirtina G. biloba EGb 761 dixwin de ji nexweşên ku cîhêbo digirin de çêtirkirinên NPS û jêhatîbûn girîngtir û bi domdarî diyartir bûn.” (23).
Bandoriya gingko biloba tewra li ser şert û mercên din ên wekî nexweşiya kêmbûna balê ya hîperaktîf (ADHD) di zarokan de tê ceribandin.Lêkolînek tixûbdar lê hêvîdar ji hêla Sandersleben et al.rapor kir ku piştî lêzêdekirina bi gingko, "ji bo nirxandina dêûbavan li ser baldariya zarokên wan çêtirbûnek girîng hate dîtin…hîperaktîvîtî, bêhêzbûn, û rêjeya giştî ya giraniya nîşanan bi girîngî kêm bû," û, "pêşkeftinek girîng di derbarê Tevgera Civakî de" (24) .Ji ber tixûbên lêkolînê, wek nebûna kontrolek an nimûneyek mezintir, ti encamek zexm li ser bandoriya wê nayê derxistin, lê hêvîdarim ku ew ê ceribandinên kontrolê yên randomkirî yên berfirehtir teşwîq bike.
Giyayek din a ku bi heman rengî tevdigere Bacopa monniera ye ku, li gorî Levy, lêkolînek li ser heywanan a vê dawiyê di Lêkolîna Fytoterapiyê de destnîşan kir ku "25% zêdebûnek di herikîna xwînê ya mêjî de di nav heywanan de ku rojane 60 mg bacopa monniera digirin li gorî ku di wan kesên ku donpezil têne dayîn zêde nebûn." ” (25).
Her weha tê gotin ku ew xwediyê taybetmendiyên antîoksîdan e.Li gorî Shaheen Majeed, derhênerê kirrûbirrê yê Sabinsa Corp., East Windsor, NJ, bacopa "peroksîda lîpîdê asteng dike û bi vî rengî pêşî li zirarê dide neuronên kortikal."Peroksîdasyona lîpîdê di dema stresa oksîdasyonê de ku bi kêmbûna DHA ve girêdayî ye, pêk tê, ku, dîsa, nîşana Alzheimer e.
Mary Rove, ND, perwerdekarê bijîjkî li Gaia Herb, Brevard, NC, di heman demê de behsa lêzêdekirina pêvekên xwe yên Gingko bi giyayên wekî bîbermint û rosemary dike.Li gorî wê, îsotê hişyariyê piştgirî dike û "lêkolîn li ser asîdê rosmaranic, pêkhateyek çalak a xwedan taybetmendiyên antîoksîdantî ye."Derket holê, ew lê zêde dike, "gelek daneyên nûjen hene ku wê dirûşma piçûk 'rosemary ji bo bîranînê' bihêlin."
Huperzine A, ku berê ji bo fonksiyona xwe wekî astengkerek acetylcholinesterase hatî behs kirin, ji giyayê çînî Huperzia serrata tê wergirtin.Hêza wê ya ku pêşî li perçebûna acetylcholine bigire dişibihe ya dermanên pejirandî yên FDA-yê yên pejirandî yên ji bo dermankirina nîşanên nexweşiya Alzheimer di nav de donpezil, galantamine û rivastigmine, ku înhîbîtorên cholinesterase ne (11).
Meta-analîzek ku ji hêla Yang et al.encam da, "Huperzine A dixuye ku di beşdarên bi nexweşiya Alzheimer de hin bandorên bikêr li ser baştirkirina fonksiyona cognitive, çalakiya jiyanê ya rojane û nirxandina klînîkî ya gerdûnî heye."Lêbelê, wan hişyarî da ku ji ber qalîteya metodolojîk a nebaş a ceribandinên navborî divê vedîtin bi baldarî werin şîrove kirin, û banga ceribandinên tundtir ên zêde kirin (11).
Antîoksîdan.Gelek lêzêdekirinên nîqaşkirî xwedî kapasîteyên antîoksîdan in, ku ji wan re dibe alîkar ku wan li hember kêmasiyên cognitive bi bandor bike, ku stresên oksîdative bi gelemperî beşdarî wan dibe.Li gorî Meyers, "Di hema hema hemî nexweşiyên di mejî de, iltîhaba faktorek girîng e - ew cewhera ku hucre çawa bi hevûdu re têkilî daynin diguhezîne."Ji ber vê yekê ew qas populerbûn û lêkolînek li ser curcumin heye, ku pêkhateyek ji turmericê tê wergirtin, ku tê xuyang kirin ku zirara înflamatuar û oksîdative di mêjî de kêm dike û piştgirî dide şewitandina rast a neuronan, dibêje Meyers.
Di rewşên şert û mercên wekî Alzheimer de, dibe ku curcumin xwedan potansiyela ku avakirina beta-amyloidê asteng bike.Lêkolînek ji hêla Zhang et al., ku curcumin li ser çandên hucreyê û neuronên kortik ên seretayî yên mişkî ceriband, dît ku giya bi hêdîbûna mazinbûna proteîna pêşîn a amyloid-beta (APP) asta beta-amyloid kêm dike.Ew gihîştina APP-ê bi hevdemî zêdekirina aramiya APP-ya negihîştî û kêmkirina aramiya APP-ya gihîştî kêm kir (26).
Zêdetir lêkolîn hewce ye ku meriv bi tevahî cûre bandorên ku curcumin dikare li ser zanînê bike û çawa dikare kêmasiyên cognitive çêtir bike were fam kirin.Heya nuha, Weqfa Lêkolînê ya McCusker Alzheimer piştgirî dide lêkolîna ku li Zanîngeha Edith Cowan li Perth, Avusturalya tê meşandin, da ku bandoriya curcumin li ser nexweşên bi kêmasiya cognitive sivik biceribîne.Lêkolîna 12-mehî dê binirxîne ka giya dê fonksiyona cognitive ya nexweşan biparêze.
Antîoksîdanek din a hêzdar ku fonksiyona cognitive piştgirî dike Pycnogenol e (ji hêla Lêkolîna Horphag ve hatî belav kirin).Digel ku hêzek girîng a li dijî zirara oksîdasyonê ye, giyayê, ku ji qalikê çamê deryayî yê Frensî hatî çêkirin, di heman demê de hate destnîşan kirin ku gera xwînê baştir dike, di nav de mîkrocirkulasyona di mejî de û her weha hilberîna oksîda nîtrîk zêde dike, ku wekî neurotransmitter tevdigere. , dibe ku beşdarî bîranîn û şiyana fêrbûnê dibe (25).Di lêkolînek heşt hefte de, lêkolîneran dane 53 xwendekarên ku temenê wan di navbera 18 û 27 Pycnogenol de ne û performansa wan li ser ceribandinên rastîn nirxand.Encaman destnîşan kir ku koma ceribandinê ji kontrolê kêmtir ceribandin (heft li hember neh) têk çû û 7,6% ji kontrolê çêtir kir (27).WF
1. Joseph C. Maroon û Jeffrey Bost, Rûnê Masî: Dij-Inflammatory xwezayî.Weşanên Tenduristiya Bingehîn, Inc. Laguna Beach, California.2006. 2. Michael A. Schmidt, Brian-Building Nutrition: Çawa rûn û rûnên xwarinê bandorê li hişmendiya derûnî, laşî û hestyarî dikin, Çapa Sêyem.Frog Books, Ltd. Berkeley, California, 2007. 3. J. Thomas et al., "Ccidsên rûn ên Omega-3 di pêşîgirtina zû ya nexweşiya neurodejenerative a înflamatuar de: Li ser nexweşiya Alzheimer."Hindawa Publishing Corporation, BioMed Research International, Volume 2015, Gotar ID 172801. 4. K. Yurko-Mauro et al., "Efektên bikêr ên asîda docosahexaenoic li ser zanînê di kêmbûna cognitive-girêdayî temen de." Dementa Alzheimers.6 (6): 456-64.2010. 5. W. Stonehouse et al., "Lêvekirina DHA hem bîranîn û hem jî dema reaksiyonê di mezinên ciwan ên tendurist de çêtir kir: ceribandinek kontrolkirî ya rasthatî."J Clin Nutr im.97: 1134-43.2013. 6. EY Chew et al., "Bandora asîdên rûn ên omega-3, lutein/zeaxanthin, an lêzêdekirina xurekên din ên li ser fonksiyona cognitive: ceribandina klînîkî ya rasthatî ya AREDS2."JAMA.314 (8): 791-801.2015. 7. Adem Îsmaîl, "Omega-3 û naskirin: mijarên dosage."http://www.goedomega3.com/index.php/blog/2015/08/omega-3s-and-cognition-dosage-matters.8. Susan K. Raatz et al., "Hêzkirina zêde ya asîdên rûn ên omega-3 ji emulsîfkirî li gorî rûnê masî yên dorpêçkirî."J Am Diet Doç.109(6).1076-1081.2009. 9. LN Nguyen et al., "Mfsd2a veguhezkarek ji bo asîda rûn a bingehîn a omega-3 docosahexaenoic acid e."http://www.nature.com/nature/journal/v509/n7501/full/nature13241.html 10. C. Konagai et al., “Efektên rûnê krill ku n-3 asîdên rûn ên polînermkirî yên di forma fosfolîpîdê de dihewîne li ser mêjiyê mirovan fonksiyon: ceribandinek kontrolkirî ya rasthatî di dilxwazên pîr û tendurist de.Clin Interv Aging.8: 1247-1257.2013. 11. Guoyan Yang et al., "Huperzine A ji bo nexweşiya Alzheimer: lêkolînek sîstematîkî û meta-analîzek ceribandinên klînîkî yên randomized."PLoS ONE.8(9).2013. 12. XA.Alvarez et al."Lêkolîna du-kor a cîhê-kontrolkirî ya bi citicoline re di nexweşên nexweşiya Alzheimer-ê de genotyped APOE: Bandorên li ser performansa cognitive, çalakiya biyoelektrîkî ya mêjî û perfusiona mêjî."Rêbaz Find Exp Clin Pharmacol.21 (9): 633-44.1999. 13. Sally M. Pacholok û Jeffrey J. Stuart.Dibe ku ew B12 be: Serpêhatiyek xeletî, Çapa Duyemîn.Pirtûkên Quill Driver.Fresno, CA.2011. 14. M. Hasan Mohajeri et al., "Di kal û pîran de peydakirina kêmbûna vîtamîn û DHA: Encamên ji bo pîrbûna mêjî û dementiya celebê Alzheimer."Kedî.31: 261-75.2015. 15. SM.Loriaux et al."Bandora asîda nîkotînîk û xanthinol nîkotînate li ser bîra mirovan di kategoriyên cûda yên temenî de.Lêkolînek ducar kor.”Psychopharmacology (Berl).867 (4): 390-5.1985. 16. Steven Schreiber, "Lêkolîna Ewlehî ya Nîkotinamîdê ji bo Dermankirina Nexweşiya Alzheimer."https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00580931?term=nicotinamide+alzheimer%27s&rank=1.17. Koikeda T. et.al, "Pyrroloquinoline quinone disodium xwê fonksiyonên mêjî yên bilind çêtir kir."Şêwirmendiya Bijîjkî û Rêbazên Nû.48 (5): 519. 2011. 18. Carolyn Dean, The Magnesium Miracle.Pirtûkên Ballantine, New York, NY.2007. 19. Dehua Chui et al., "Magnesium di nexweşiya Alzheimer de."Magnesium di pergala nerva navendî de.Zanîngeha Adelaide Press.2011. 20. S. Gauthier û S. Schlaefke, "Bêkarî û toleransa dersa Gingko biloba Egb 761 di dementia de: vekolînek birêkûpêk û meta-analîzek ceribandinên bi cîhbo-kontrolkirî yên rasthatî."Destwerdanên klînîkî yên di pîrbûnê de.9: 2065-2077.2014. 21. T. Varteresian û H. Lavretsky, "Berhem û pêvekên xwezayî ji bo depresyona geriatrîkî û nexweşiyên cognitive: nirxandinek lêkolînê.Curr Psychiatry Rep. 6(8), 456. 2014. 22. A. Mashayekh, et al., "Bandora Ginkgo biloba li ser herikîna xwîna mêjî ku ji hêla wênekirina perfusionê ya mîqdar a MR ve hatî nirxandin: lêkolîna pîlot."Neuroradiology.53 (3): 185-91.2011. 23. SI Gavrilova, et al., "Bêkarî û ewlehiya dersa Gingko biloba EGb 761 di kêmasiya hişmendiya sivik de bi nîşanên neuropsîkiyatrîkî: ceribandinek randomkirî, cîhê-kontrolkirî, du-kor, pir-navendî."Int J Geriatr Psychiatry.29:1087-1095.2014. 24. HU Sandersleben et al., "Gingko biloba EGb 761 li zarokên bi ADHD derxistin."Z. Kinder-Jugendpsychiatr.Psychother.42 (5): 337-347.2014. 25. N. Kamkaew, et al., "Bacopa monnieri herikîna xwîna mêjî di mêş de bêyî tansiyona xwînê zêde dike."Phytother Res.27 (1): 135-8.2013. 26. C. Zhang, et al., "Curcumin astên peptîdê amyloid-beta kêm dike bi kêmkirina mazinbûna proteîna pêşîn a amyloid-beta."J Biol Chem.285 (37): 28472-28480.2010. 27. Richard A. Passwater, Rêbernameya Bikarhêner a Pynogenol Nature's Versatile Supplement.Weşanên Tenduristiya Bingehîn, Laguna Beach, CA.2005. 28. R. Lurri, et al., "Pêvekirina Pynogenol di xwendekaran de fonksiyona cognitive, baldarî û performansa derûnî çêtir dike."J Neurosurg Sci.58 (4): 239-48.2014.
Di Kovara WholeFoods Çile 2016 de hate weşandin
Kovara WholeFoods ji bo gotarên tenduristî û xwarinê yên heyî, di nav de şêwaza jiyanê ya bê gluten û nûçeyên lêzêdekirina parêzê, çavkaniya weya yek-sek e.
Armanca gotarên tenduristî û xwarina me ew e ku em firoşyar û dabînkerên hilberên xwezayî di derbarê nûtirîn nûçeyên hilbera xwezayî û lêzêdekirina parêzê de agahdar bikin, da ku ew bikaribin ji derfetên nû sûd werbigirin û karsaziyên xwe baştir bikin.Kovara me di derheqê kategoriyên hilberên nû û yên nû yên pîşesaziyê de, tevî zanistiya li pişt pêvekên sereke yên parêzê de agahdariya girîng peyda dike.
Dema şandinê: Jun-20-2019